intraepidermiche che evolvono in pustole. Altre caratteristiche istologiche dell’impetigine sono l’infiltrazione neutrofila e linfocitica della parte superiore del derma e l’edema
epidermico.
Gli esami microbiologici evidenziano di solito S. pyogenes in coltura pura o commisto con S. aureus, benchè questo sia considerato un invasore secondario. Occasionalmente sono stati isolati anche streptococchi di gr. C. o G.
Fattori predisponenti all’impetigine sono la scarsa igiene personale, condizioni di
affollata convivenza e clima caldo umido. La malattia può manifestarsi in forma epidemica tra membri di una famiglia o popolazioni di comunità chiuse.
I portatori di S. pyogenes o di S. aureus e i soggetti con infezioni cutanee possono
trasmettere i germi, i quali per brevi periodi divengono residenti sulla cute normale.
Piccoli traumi come abrasioni, punture di insetti e grattamento producono lesioni che
costituiscono la porta d’ingresso.
Nelle forme secondarie, l’impetigine complica frequentemente una dermatite e particolarmente l’eczema atopico (“impetiginizzazione”). Sono i microrganismi non residenti
che contaminano regolarmente tutti i tipi di lesione cutanea e vi si stabiliscono in permanenza. Tra essi S. aureus è il più frequentemente in causa.
L’impetigine si manifesta con vescicole e pustole su base eritematosa, particolarmente numerose sulla faccia e sulle estremità. Rompendosi, esse rilasciano il loro contenuto
liquido, che si rapprende in croste giallo brune (“color miele”). Le croste si separano
successivamente dalla pelle sottostante che non cicatrizza, essendo la lesione molto
superficiale. L’impetigine può causare prurito ed anche una linfadenite regionale, ma
manifestazioni sistemiche e febbre sono rare.
La varietà “bollosa” dell’impetigine colpisce solitamente i bambini piccoli. Le lesioni
iniziano sotto forma di piccole vescicole che si trasformano in bolle flaccide più grandi
su base poco o nulla eritematosa. Le bolle si rompono facilmente e rilasciano un liquido
più sieroso che purulento; si formano allora sottili croste brune e simili a lacca. L’impetigine bollosa è un’infezione primaria dovuta ad alcuni stipiti di S. aureus, di solito il
gruppo II, fago tipo 71. Ouesti stipiti producono una tossina che causa il distacco dello
strato corneo, la stessa responsabile della “Staphylococcal Scalded Skin Syndrome”.
In casi clinicamente evidenti di impetigine le ricerche microbiologiche sono spesso
non necessarie.
La diagnosi eziologica definitiva delle varie forme di impetigine richiede invece
l’isolamento di S. pyogenes o S. aureus da colture dei siti affetti.
Si deterge la cute con alcool e, dopo rimozione della crosta, si effettua il prelievo alla
base della lesione; la coltura su agar sangue è di solito sufficiente.
Benché l’impetigine possa risolvere spontaneamente, il trattamento è indicato quando
si voglia alleviare rapidamente i sintomi, fermare l’evolversi di nuove lesioni e prevenire
complicazioni potenzialmente serie, come la cellulite.
Data la diffusione di ceppi penicillino resistenti sono utili le penicilline protette o le
cefalosporine orali; in caso di allergia è indicata l’eritromicina. La durata della terapia
orale per l’impetigine con uno qualsiasi di questi antibiotici dovrebbe essere di circa 1
settimana.
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